DataLife Engine > Здоровье > Возрастную макулодистрофию одолеет вирус

Возрастную макулодистрофию одолеет вирус

Возрастную макулодистрофию одолеет вирус

Сотрудники Университета Джонса Хопкинса(Johns Hopkins University)нашли способ застопорить и даже завернуть вспять прогрессирование жидкой и опасной фигуры возрастной дистрофии ретины – влажной макулодистрофии. Специалистам удалось это сделать с поддержкой генетически модифицированного вируса – аналогичного тому, какой будит простуду. В научной работе участвовало итого 19 пациентов, и ученые заявили о надобности проложить более масштабное изыскание, однако уже по итогам проложенных экспериментов стало ясно, что влажная возрастная макулодистрофия может быть скомпенсирована с поддержкой генной инженерии.
Влажная конфигурация возрастной макулодистрофии развивается всего в 10% случаев. Она характеризуется образованием избыточных кровеносных сосудов непосредственно в пласте мануфактур, размещенном под макулой. Из-за патологических сосудов в глаз попадает жидкость, в том числе кровь, и это становится причиной постепенной утраты зрения, настолько будто из-за жидкости погибают светочувствительные клетки ретины. За рост сосудов отвечает белок под званием «фактор роста эндотелия сосудов»(VEGF), и этот белок необычно деятелен у больных влажной макулодистрофией. Дабы в глазу не образовывались слепые пятна, пациенты должны идти инъекционную терапию всякие четыре недели на протяжении всей жизни, и всякая инъекция может владеть нежелательные последствия, таковские, будто инфекции глаз или повышение риска инсульта.
В первой фазе клинических испытаний было задействовано 19 человек в годе от 50 лет и ветше, у всякого из каких была диагностировала влажная конфигурация дистрофии ретины на запоздалых стадиях. Их поделили на пять групп, и в подвластности от группы больным впрыскивали увеличивающиеся дозы вирусного вектора AA2, какой пробивался в клетки ретины и встраивал в них ген, стимулирующий производства белка sFLT01. Этот белок прикреплялся к белку VEGF и не вручал ему провоцировать рост патологических сосудов, из каких могли выходить утечки жидкости. В более ранних научных работах sFLT01 тоже использовался, однако до сих пор специалистам не вытанцовывалось «заставить» организм выделывать его самостоятельно – до сих пор доводилось ладить регулярные инъекции.
Первые три группы получили небольшие дозы вируса, и после того, будто стало ясно, что капитальных побочных эффектов не будет, участникам из оставшихся двух групп завели максимальную дозу. Из всех 19 человек отреагировать на новейший внешность терапии могли всего 11 – про иных изначально было знаменито, что она им не поддержит. Из этих 11 человек у четверых больных численность жидкости в оглушенном глазу сократилось почитай до нуля. Еще двоим лечение поддержало частично. У пятерых улучшений не наблюдалось, однако ученые отметили, что у них присутствовали антитела к вирусу AA2. Этот вирус глядит к классу аденовирусов, и вполне вероятно, что иммунная система пациентов, натренированная большущим числом вирусов такового субъекта, сверилась с AA2 еще до того, будто он поспел встроить в клетки надобный ген. Исследователи заявили, что учтут этот фактор в предбудущей работе.



Вернуться назад